Bine ai venit! Intra in contul tau sau Fa-ti cont GRATUIT

Acest site foloseste cookies. Prin navigarea pe acest site, va exprimati acordul asupra folosirii cookie-urilor. Afla mai multe...
1 Answers

Stafilococ auriu?

Pacient: 653 vizualizari , ,
General

Larisa mea are stafilococ auriu descoperit in urma unui exudat nazal. Ce stiti despre el? Ajutor!!!! Sunt disperata pt ca pediatra mea este plecata in Grecia si nu am cum sa dau de ea.

 

1 Raspunsuri



  1. Grigore Denisa in data de May 21, 2013

    Uite un articol:

    Stafilococul auriu (S.aureus)

    INTRODUCERE

    Rezervorul acestui patogen, il reprezinta gazda umana; in medie, 30% dintre adulti sunt purtatori de S. aureus. Infectia poate patrunde in organism, prin intermediul epiteliului mucoasei nazofaringelui, prin intermediul epiteliului axilei, vaginului, perineului sau a tractului gastrointestinal. Numarul cazurilor de colonizare vaginala creste simtitor in randul femeilor tinere, in timpul perioadei menstruale – fenomen deosebit de relevant pentru elucidarea patogeniei sindromului socului toxic. Colonizarea gazdei umane se poate realiza in mod intermitent sau persistent, depinzand de gradul de virulenta al patogenului, de factori ce tin de gazda umana, dar si de competitia naturala cu flora non-stafilococica. Cei mai multi purtatori cronici, provin din randul celor care au fost expusi in mod repetat la infectiile stafilococice, dar si la cei cu leziuni acute sau cronice care pot afecta integritatea tegumentara (solutii de continuitate) . Astfel, cea ma frecventa colonizare o vom intalni in randul cadrelor medicale de ingrijire, in randul pacientilor dializati, a celor diabetici, a celor care utilizeaza droguri injectabile sau in randul persoanele cu afectiuni dermatologice cronicizate. Colonizarea mucoaselor si tegumentelor reprezinta un factor de risc deosebit de important pentru aparitia infectiilor – exemplu: aparitia infectiei in urma unei interventii chirurgicale toracice, este mai frecventa in randul pacientilor care in perioada preoperatorie prezentau un nazofaringe colonizat cu S. aureus.

    Studiile microbiologice utilizeaza metode diverse pentru aprecierea implicarii unor tulpini patogene intr-o posibila epidemie: metode de tipare a fagilor, determinarea profilului plasmidic, determinarea rezistentei la antibiotice, tiparea AND-ului, tiparea ribozomilor, precum si reactia de polimerizare in lant, pentru analiza polimorfismului genetic. Daca ar fi sa realizam o comparatie intre toate aceste tehnici de laborator, am putea concluziona ca nici una dintre ele nu este superioara celeilalte.

    PATOGENEZA SI APARAREA GAZDEI

    S. aureus este capabil de a produce doua tipuri de sindroame: intoxicatii si infectii. Odata patruns in organism, patogenul poate secreta o serie de toxine, responsabile de aparitia manifestarilor toxice; aceasta simptomatologie specifica, poate fi reprodusa prin simpla administrare a toxinelor, in absenta patogenului incriminat. Toxinele pot fi secretate, , in vivo’’ – de exemplu: sindromul stafilococic al pielii oparite, cat si la nivelul unor vectori (alimente contaminate), care ulterior ajung in interiorul gazdei umane – toxiinfectiile alimentare. Procesul infectios presupune proliferarea bacteriana, invazia si distrugerea tesuturilor gazda, precum si dezvoltatea unor raspuns inflamator local sau general, ca urmare a decalsarii acestor evenimente anterior enumerate. Manifestarile infectiei sunt generate de o multitudine de factori de virulenta, secretati de S. aureus, care este un patogen ce poate sintetiza o armata de factori virulenti.

    Etapele patogenezei
    Patogeneza intoxicatiilor stafilococice este directa, si implica existenta a patru etape:
    – colonizarea cu o tulpina bacteriana toxogenica;
    – secretia de toxine;
    – absorbtia toxinei de catre organizmul gazda;
    – intoxicatia.

    Spre deosebire de patogeneza intoxicatiilor stafilococice, patogeneza infectiilor stafilococice este mult mai complexa si implica prezenta unor etape mai discrete. Declansarea unei infectii stafilococice presupune urmatoarele:
    – colonizarea epiteliilor sau mucoaselor;
    – invazia organismului gazda, prin depasirea barierelor epiteliale;
    – aderarea la nivelul matricei extracelulare;
    – evitarea si neutralizarea mecanismelor sistemului imunitar de aparare al gazdei;
    – distructia tesuturilor invadate.
    Toate procesele patologice desfasurate in cazul intoxicatiilor sau infectiilor, sunt strict coordonate de catre agentul infectios, care este capabil de a raspunde specific la conditiile de mediu inconjuratoare (in acest caz, este vorba de conditiile mediului intern) .

    Stafilococii sunt bacterii care se pot adapta, pentru a supravietui in condii aspre de mediu; forma si rezistenta bacteriei este conferita de catre un perete celular rigid. Peptidoglicanul reprezinta componenta principala a peretelui celular, care confera aceste proprietati fizice specifice. Peptidoglicanul este vulnerabil in fata actiunii antibioticelor beta-lactamice si aminoglicozidice, care blocheaza sinteza acestuia, facandu-l vulnerabil si in fata autolizinelor – hidrolaze endogene ale peptidoglicanului. Exista si alte componente importante ale peretelui celular bacterian, implicate in dezvoltarea virulentei, cum ar fi acidul teicoic si proteina A. Este foarte important sa atragem atentia asupra faptului ca, S. aureus are capacitatea de a se dezvolta in alimentele care nu au fost bine spalate, datorita osmotolerantei; aceasta este modalitatea de aparitie a contaminarii alimentelor cu enterotoxinele stafilococice. Ingestia acestor alimente, de catre gazda umana, va conduce la aparitia unui sindrom de toxiinfectie alimentara.

    S. aureus poate adera cu usurinta la nivelul mucoasei nazale, fenomen favorizat de existenta acidului teicoic din membrana celulara. Este posibil ca acelasi acid teicoi, sa medieze aderenta la nivelul altor tipuri de mucoasa, cum ar fi cea vaginala. Dupa colonizarea epiteliilor si mucoaselor, patogenul poate declansa sinteza unor toxine stafilococice, precum enterotoxine sau toxine exfoliative, care pot conduce la apritia sindromului socului toxic. Daca aceste toxine vor fi absorbite in torentul sanguin, vom asista la o intoxicatie sistemica a organismului respectiv. Colonizarea poate persista pe o perioada de timp, relativ extinsa, pana cand se va actiona specific (antibioterapie) pentru eradicarea acestor patogeni. Patrunderea bacteriilor in profunzime, catre tesuturile subiacente, va conduce la declansarea procesului infectios specific.

    In mod normal, stafilococii nu au capacitatea de a strabate o bariera epiteliala intacta – mecanism al apararii nespecifice din organsim, de aceea invazia va fi favorizata atunci cand exista o leziune a epiteliului (solutie de continuitate = plaga), sau de prezenta orificiului unei glange sau a foliculului pilos. Dupa ce a depasit bariera epiteliala, stafilococul are capacitatea de recunoaste si adera la nivelul suprafetei celulelor subiacente sau la nivelul matricei extracelulare. Moleculele la nivelul carora S. aureus poate adera, contin fibrinogen, fibronectina, laminina, trambospondina, colagen, elastina, vitronectina si un schelet de sialoproteina.

    S. aureus este capabil de a produce o serie de substante nocive, care vor distruge celulele gazda si care vor altera mediul intern, in beneficiul patogenului. Spre exemplu: coagulaza (substanta secretata de stafilococ), leaga protrombina si transforma fibrinogenul in fibrina, favorizand astfel, instalarea patogenului in tesuturile care au protectie imunitara sau antibiotica. De asemenea, S.aureus este capabil de a secreta lipaze, ce-i asigura supravietuirea in regiunile sebacee ale organismului gazda. O alta substanta secretata de catre stafilococ este hialuronidaza, ce actioneaza prin hidrolizarea acidului hialuronic, usurand astfel diseminarea bacteriilor in matricea extracelulara. Enzimele care actioneaza asupra acizilor grasi, au capacitatea de a inactiva lipidele distruse de catre aceste bacterii, acumulandu-se in timpul constituirii abceselor. Alte substante enzimatice extracelulare, ca se pare ca au diverse roluri in patogeneza infectiilor stafilococice, sunt: stafilokinaza, termonucleaza si proteaza serica.

    S. aureus poate sintetiza si elibera o serie de toxine membranar-active, care contribuie la afectarea si distrugerea celulelor gazdei umane: hemolizinele alfa, beta si gama, precum si toxinele sinergohimenotropice. Hemolizina alfa = toxina alfa, este o toxina capabila sa formeze pori – la nivelul membranei celulei gazda; ea determina formarea de canale transportatoare de ioni, ce distrug integritatea membranei celulare Atunci, cand este injectata subcutanat, toxina alfa produce necroza dermului. Hemolizina beta are activitate hemolitica specifica fiecarei specii, functie de continutul in sfingomielina al membranelor celulelor tinta. Desi hemolizina gama nu a fost suficient de mult studiata, se apre ca ea are rol de spalare a membranelor celulare.

    Toxinele sinergohimenotropice au fost recent descoperite si investigate, avand doua componete. Cele doua componete, care sunt sintetizate si secretate separat, au afinitate crescuta pentru membranele celulare, si impreuna (sinergic), sunt activate pentru a actiona impotiva acestor membrane. De asemenea, si aceste toxine au capacitatea de a forma pori la nivelul celulelor tinta, fiind active mai ales impotriva celulelor polimorfonucleare, monocitelor si macrofagelor. Ele pot produce nocroza dermului, fiind asociate cu furunculoza umana. Hemolizina gama este activa inclusiv impotriva eritrocitelor umane.

    Mecanismele de aparare antiinfectioasa vor fi activate imediat dupa ce bacteria a depasit epiteliile si mucoasele, prin atragerea si recrutarea leucocitelor polimorfonucleare care au drept rol, fagocitatea intrusilor. Pentru a se proteja, bacteria va etala un invelis exterior de determinati antigenici, si va interfera cu functia opsoninelor omorand in mod direct fagocitele si elaborand un proces complex de supravietuire in interiorul acestora. Abcesul piogen (marca caracteristica a infectiei stafilococice), reprezinta locul de lupta intre bacterie si celulele sistemului imunitar al gazdei; astfel, microorganismul va conduce la alterarea functiilor leucocitare, prin realizarea unui mediu in care antibioticele au o slaba penetranta, in timp ce organismul gazda (prin dezvoltarea abcesului), va limita raspandirea invadatorilor microbieni.

    Stafilococii secreta o serie de substante care vor atrage leucocitele polimorfonucleare catre locul invaziei bacteriene (chemotactism pozitiv) ; alte substante secretate de catre stafilococi, au rolul de a stimula producerea de citokine (molecule semnal), care vor recruta celulele fagocitare catre zona invadata. Pe sectiunile histologice, realizate din tesuturile afectate, poate fi observata o zona centrala cu microorganisme viabile, inconjurata de o zona cu resturi necrotice si celule inflamatorii viabile. Zonele de necroza observate in timpul studiilor de microscopie optica, se datoreaza mai ales actiunii toxice a leucocidinelor stafilococice. Dupa cateva zile de la declansarea procesului inflamator, celulele fibroblastice, prin sinteza de colagen, vor forma o adevarata capsula in jurul zonei de necroza si abces.

    Peptidoglicanul de la nivelul peretelui celular activeaza in mod curent factorii complementului, eveniment foarte important in cazul indivizilor care nu au anticorpi specifici, indreptati impotriva antigenelor de la suprafata stafilococilor. De asemenea, peptidoglicanul actioneaza prin stimularea eliberarii citokinelor inflamatorii.

    Anticorpii care opsonizeaza bacteria (se ataseaza specific la nivelul capsulei bacteriene), mediaza fagocitoza. In general, dobandirea protectiei imune in fata infectiei stafilococice este nemanifesta. Exista cel putin doua tipuri de substante stafilococice care modereaza opsonizarea. Capsula polizaharidica bacteriana, situata la exteriorul peretelui celular, interactioneaza intens cu factorii complementului in timpul procesului de opsonizare. Proteina A, de la nivelul suprafetei celulare poate lega specifici portiunea Fc a imunoglobulinelor de clasa IgG, interactionand astfel cu anticorpii ce mediaza opsonizarea. Acesta este mecanismul prin care se dezvolta imunitatea mediata de anticorpi, ca urmare a intoxicatiilor sistemice stafilococice (mecanism invers fata de cel realizat in cazul infectiei stafilococice) .

    Patogenii opsonizati sunt mult mai eficient recunoscuti si ingerati de catre leucocitele polimorfonucleare si macrofage, fiind mai apoi distrusi cu ajutorul reactiilor oxidative din interiorul fagozomului (vezicula cu ajutorul carei a fost internalizata bacteria respectiva, si in care vor fi deversate enzimele lizozomale) . Catalaza stafilococica, actioneaza pentru asigurarea supravietuirii patogenilor in mediul intracelular, prin convertirea peroxidului de hidrogen in oxigen si apa si prin detoxificarea radicalilor de oxigen. Atunci cand stafilococii sunt captati de fagocitele atipice (fagocitele endoteliale si osteoblastii), cu ajutorul unor mecanisme specifice, ei pot supravietui in interiorul acestora. Pentru a supravietui in mediul intracelular, stafilococii pot utiliza si alte mecanisme de eludare a proceselor de aparare: generarea unor variante coloniale mici – celule cu crestere incetinita ce altereaza transportul de electroliti, producand in acelasi timp mici cantitati de alfa toxina; aceste celule au o rezistenta sporita in fata actiunii antibioticelor, fiind capabile de a supravietui intracelular pe o perioada mai lunga de timp; reaparitia anumitor tulpini de S.aureus dupa ani de latenta, se pare ca s-ar datora tocmai persistentei acestor celule coloniale mici (exemplu: in cazul osteomielitei cronice produsa de infectia cu S. aureus) .
    Persoanele care prezinta frecvent leziuni ale tegumentelor si mucoaselor (solutii de continuitate = plagi), prezinta cel mai ridicat risc de a dezvolta infectii stafilococice – este vorba de persoanele care utilizeaza droguri injectabile sau cei cu onicomicoza cronica la nivelul mainilor si picioarelor. Risc crescut pentru aparitia infectiilor stafilococice, il prezinta si persoanele cu afectarea chemotactismului leucocitar, cei ale caror fagocite au functia oxidativa alterata, precum si cei protezati – prezenta corpurilor straine (diferite proteze), contribuie la aderarea stafilococilor, care vor forma adevarate pelicule biologice. Similar, toti pacientii care prezinta o alterare a functiei imunoglobulinelor sau a sistemului complement (pacinetii infectati cu virusul HIV), prezinta un risc deosebit de crescut pentru aparitia infectiilor stafilococice.

    Superantigenele
    Superantigenele reprezinta celulele T mitogene, care se leaga in mod direct la nivelul moleculelor de clasa II a sistemului major de histocompatibilitate (MHC II), de pe suprafata celulelor prezentatoare de antigen (APC) . Astfel, un superantigen este capabil de a stimula mai mult de 10% dintre celulele T ale unei gazde umane. Datorita acestei stimulari intense, raspunsul imun este mult amplificat si neregulat, caracterizat prin eliberarea masiva de cotikine, interleukine, precum si a factorului de encroza tumorala si a interferonului gama. S. aureus este capabil de a produce un numar crescut de superantigene, cum ar fi enterotoxinele stafilococice (ES) si toxinele exfoliative (TE) . Pana in prezent au fost identificate opt enterotoxine stafilococice, care sunt implicate in aparitia toxiinfectiilor alimentare. Deoarece enterotoxinele stafilococice stimuleaza in mod direct sistemul nervos vegetativ, pacientii cu toxiinfectii stafilococice, prezinta voma. Totusi, majoritatea mecanismelor prin care aceste superantigene determina simptomatologia caracteristica din toxiinfectiile alimentare, sunt incomplet elucidate. De asemenea, aceste superantigene sunt implicate in aparitia sindromului pielii oparite, existand date care sugereaza ca structura acestora este similara cu cea a protezelor serice.

    Reglarea genetica a virulentei
    Productia factorilor de virulenta este reglata cu ajutorul mecanismelor genetice, care raspund specific stunci cand apar schimbari ale mediului exterior. Astfel, o bacterie este capabila de a produce o gama larga de proteine specifice, productie care poate fi modificata functie de necesitati, atunci cand ea trece prin micromediu sau cand mediul se dezvolta in jurul ei. Majoritatea exoproteinelor stafilococice sunt in realitate, factori de virulenta. Spre exemplu, hemolizinele alfa, beta si gama, enterotoxina stafilococica B, proteazele serice si termonucleazele, sunt sintetizate in perioada tardiva de crestere pe mediile de cultura, atunci cand nutrientii sunt dificil de procurat iar densitatea microbiana atinge nivelul de saturatie. Productia acestor factori este minutios reglata cu sinteza proteinelor de la nivelul peretelui celular bacterian, cu cea a proteinei A si a coagulazelor. Conditiile de mediu actioneaza specific pentru modularea sintezei acestor factori, prin influentarea locusurilor reglarii genetice. Asa cum am mai precizat, diferitele tipuri de proteze, modifica caracteristicile mediului intern, favorizand aparitia infectiilor stafilococice (formarea de biofilme cu stafilococi la suprafata acestora) si determinad in acelasi timp, cresterea productiei de endotoxine. Manifestari similare apar in timpul declansarii infectiilor stafilococice, chiar in absenta protezelor.

    Exista cel putin trei locusuri genetice implicate in regalarea secretiei de toxine, de catre S. aureus:
    – gena agr = gena reglatoare accesorie;
    – gena xpr = reglatorul proteinelor extracelulare;
    – gena sar = reglatorul stafilococic accesor.
    Acestei trei tipuri de gene, activeaza exprimarea proteinelor secretate si in acelasi timp, scad sinteza proteinelor asociate peretelui celular, in timpul perioadei tardive de crestere bacteriana. Ultimele date furnizate de catre programele de cercetare fundamentala, sugereaza faptul ca gena, , agr’’ actioneaza prin informarea bacteriilor asupra densitatii stafilococilor din mediul exterior, contaminat. Concluzionam ca, reglarea productiei de exoproteine rezulta din interactiunea complexa realizata intre factorii de mediu si produsii bacteriei S. aureus.

    0 Voturi Thumb up 0 Voturi Thumb down 0 Voturi



Raspundeti la intrebare